白癜风是种由于黑色素细胞减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。白癜风的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤、等等多种诱因。
黑色素的生成、转移与降解过程中，任何个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。贵阳白癜风医院医生指出主要有以下几种影响白癜风患者黑色素生成情况：
1、酪氨酸——酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴进步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。
2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经多年发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色不定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。
3、黑色体的生成、降解缓慢。上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣、伊腾氏痣等，均是由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢而引起。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
（1）紫外线。般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
（2）基。人体表皮内有种有机化合物——基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而血中铜/谷胱甘肽比例较底。
（3）色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
（4）铜离子。是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。 >>>>推荐阅读：白癜风诱因之罪魁祸首
